...
Vroegere studies hebben aangetoond dat schizofrenie mogelijk ten dele te wijten is aan een gebrekkige synchronisatie van de neuronale netwerken. Om de onderliggende mechanismen te ontrafelen, hebben Zwitserse vorsers proeven uitgevoerd in een muizenmodel van het 22q11-deletiesyndroom, ook Di George-syndroom genoemd. Die mutatie houdt het hoogste genetische risico op ontwikkeling van schizofrenie in. Bij onderzoek van de ritmische en oscillerende activiteiten van de neuronen van de hippocampus, een structuur die een sleutelrol speelt bij schizofrenie, bij controlemuizen en gemuteerde muizen hebben prof. Alan Carleton et coll. ontdekt dat die activiteiten verstoord zijn bij de muizen met de mutatie.Het verlies van synchronisatie bij die laatste muizen was toe te schrijven aan een gebrekkige activiteit van een subgroep van remmende neuronen, parvalbumineneuronen genoemd. Hoewel die zenuwcellen een minderheid vormen, spelen ze een belangrijke rol in de neuronale netwerken. Een verminderde prikkelbaarheid van die neuronen leidt tot een veralgemeende dysharmonie.De wetenschappers zijn er ook in geslaagd om het netwerk van de hippocampus bij de gemuteerde muizen weer te synchroniseren door de prikkelbaarheid van de parvalbumineneuronen via farmacologische en cytogenetische weg te herstellen. Resultaat: symptomen zoals hyperactiviteit en geheugenstoornissen verdwenen en de muizen gedroegen zich weer bijna "normaal".Dat alles wijst erop dat een therapeutische interventie mogelijk zou zijn, ook op volwassen leeftijd, als de ziekte al geïnstalleerd is. (referentie: Nature Neuroscience, 17 september 2018, doi: 10.1038/s41593-018-0225-y)https://www.nature.com/articles/s41593-018-0225-y